Detectan función clave de una proteína para curar las lesiones de médula espinal/El otro mate
Una reciente investigación argentina descubrió que la administración la proteína Galectina 1, como si fuera un fármaco, podría ser clave para la regeneración axonal, en caso de lesión de médula espinal.
El estudio trata de un nuevo mecanismo molecular que bloquea unos mecanismos que se producen en los mamíferos al producirse una lesión de médula espinal y que inhiben la regeneración de los axones, responsables del transporte de sustancias y la conducción del impulso nervioso. La suministración la proteína, de forma exógena, evita el colapso de los axones lesionados y permite su regeneración sin la necesidad de utilización de células madres que a su vez generaban otros efectos adversos.
Llevada a cabo con experimentos en ratones, la investigación fue dirigida por el doctor Ramiro Quintá en el Instituto de Química y Físico Química Biológicas (IQUIFIB), dependiente de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y del CONICET. El equipo se completa con la participación de Juana Pasquini, Laura Pasquini y Gabriel Rabinovich, todos investigadores del CONICET.
“Lo que descubrimos es que suministrando la proteína Galectina 1, los ratones recuperaban movilidad de forma rápida. Cuando los mamíferos se desarrollan, hay una proteína que se llama semafórina, que lo hace es indicarle a la neurona por donde tienen que hacer las conexiones axonales, por donde tienen que conectarse con otras neuronas, su nombre viene de eso de señales que son marcadas como si fuera un semáforo, pero cuando el mamífero se desarrolla sus niveles se hace casi indetectables y por ejemplo al producirse una lesión de médula espinal, en el lugar que se produce la lesión aparece una gran cantidad de esta proteína uniéndose a un los receptores Neuropilina-1/PlexinA4, enviando unas señales que hacen que el axón cortado colapse y no tenga la capacidad de regenerarse. No obstante, si se administra Galectina 1, esta proteína, se une a estos receptores y va a impedir que se junten con la semafórina, impidiendo el envío de esas señales y de esa forma el axón no colapsa y se regenera”, explicó Quintá en diálogo con EL OTRO MATE.
Cuando se produce una lesión de médula espinal se producen muchos procesos que van en detrimento de la regeneración axonal y es la acumulación de proteínas, la primera que aparece es la semafórina, si se la bloquea al momento inicial, las otras que aparecen no tienen blanco de acción por ya haberse comenzado la regeneración, “no agregamos material celular exógeno sino que estamos bloqueando un mecanismo intrínseco. Las células madres se pueden transformar en neuronas, astrocitos, cardiomiocitos y ser nocivos”, destaca Quintá.
Para llevar adelante el trabajo, se utilizaron ratones transgénicos que no expresan Galectina 1 para determinar qué efecto generaba su agregado, luego se lesionaba su médula espinal y se agregaba la proteína, el resultado fue asombroso, ya que recuperaban la movilidad y empezaban a caminar, “observamos que se recuperaban rápidamente , que los axones se regeneraban y observamos que las neuronas lesionadas tenían galactina y que permitía la unión química que daba estos resultados”, resalta el investigador.
La Organización Mundial para la Salud brinda cifras que dan cuenta de que entre 250 mil a 500 mil personas que sufren en el mundo lesiones medulares. En su mayoría, por accidentes de tránsito, caídas e incluso lesiones deportivas. Además, el organismo destaca que los afectados con este tipo de lesiones son entre dos y cinco veces más propensas a morir prematuramente que las que no los padecen.
La intención de los científicos es no generar ansiedad en las personas con lesiones en la medula espinal , “la ansiedad hay que generarla en empresas que quieran aportar los fondos y tomar los riesgos para poder trasladar la investigación de la escala laboratorio a la implementación en pacientes”, apunta Quintá concluyendo que sus objetivos son ir profundizando el conocimiento celular para ver de qué forma el axón puede regenerarse y tener ideas más acabadas de cómo funcionan los mecanismos intracelulares para buscar soluciones.
El estudio trata de un nuevo mecanismo molecular que bloquea unos mecanismos que se producen en los mamíferos al producirse una lesión de médula espinal y que inhiben la regeneración de los axones, responsables del transporte de sustancias y la conducción del impulso nervioso. La suministración la proteína, de forma exógena, evita el colapso de los axones lesionados y permite su regeneración sin la necesidad de utilización de células madres que a su vez generaban otros efectos adversos.
Llevada a cabo con experimentos en ratones, la investigación fue dirigida por el doctor Ramiro Quintá en el Instituto de Química y Físico Química Biológicas (IQUIFIB), dependiente de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad de Buenos Aires (UBA) y del CONICET. El equipo se completa con la participación de Juana Pasquini, Laura Pasquini y Gabriel Rabinovich, todos investigadores del CONICET.
“Lo que descubrimos es que suministrando la proteína Galectina 1, los ratones recuperaban movilidad de forma rápida. Cuando los mamíferos se desarrollan, hay una proteína que se llama semafórina, que lo hace es indicarle a la neurona por donde tienen que hacer las conexiones axonales, por donde tienen que conectarse con otras neuronas, su nombre viene de eso de señales que son marcadas como si fuera un semáforo, pero cuando el mamífero se desarrolla sus niveles se hace casi indetectables y por ejemplo al producirse una lesión de médula espinal, en el lugar que se produce la lesión aparece una gran cantidad de esta proteína uniéndose a un los receptores Neuropilina-1/PlexinA4, enviando unas señales que hacen que el axón cortado colapse y no tenga la capacidad de regenerarse. No obstante, si se administra Galectina 1, esta proteína, se une a estos receptores y va a impedir que se junten con la semafórina, impidiendo el envío de esas señales y de esa forma el axón no colapsa y se regenera”, explicó Quintá en diálogo con EL OTRO MATE.
Cuando se produce una lesión de médula espinal se producen muchos procesos que van en detrimento de la regeneración axonal y es la acumulación de proteínas, la primera que aparece es la semafórina, si se la bloquea al momento inicial, las otras que aparecen no tienen blanco de acción por ya haberse comenzado la regeneración, “no agregamos material celular exógeno sino que estamos bloqueando un mecanismo intrínseco. Las células madres se pueden transformar en neuronas, astrocitos, cardiomiocitos y ser nocivos”, destaca Quintá.
Para llevar adelante el trabajo, se utilizaron ratones transgénicos que no expresan Galectina 1 para determinar qué efecto generaba su agregado, luego se lesionaba su médula espinal y se agregaba la proteína, el resultado fue asombroso, ya que recuperaban la movilidad y empezaban a caminar, “observamos que se recuperaban rápidamente , que los axones se regeneraban y observamos que las neuronas lesionadas tenían galactina y que permitía la unión química que daba estos resultados”, resalta el investigador.
La Organización Mundial para la Salud brinda cifras que dan cuenta de que entre 250 mil a 500 mil personas que sufren en el mundo lesiones medulares. En su mayoría, por accidentes de tránsito, caídas e incluso lesiones deportivas. Además, el organismo destaca que los afectados con este tipo de lesiones son entre dos y cinco veces más propensas a morir prematuramente que las que no los padecen.
La intención de los científicos es no generar ansiedad en las personas con lesiones en la medula espinal , “la ansiedad hay que generarla en empresas que quieran aportar los fondos y tomar los riesgos para poder trasladar la investigación de la escala laboratorio a la implementación en pacientes”, apunta Quintá concluyendo que sus objetivos son ir profundizando el conocimiento celular para ver de qué forma el axón puede regenerarse y tener ideas más acabadas de cómo funcionan los mecanismos intracelulares para buscar soluciones.
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